多巴胺与性的关系是什么？

1. 多巴胺与性的关系是什么？

多巴胺，是一种会让我们觉得到开心的物质，多巴胺与性的关联，是人的大脑代谢的多巴胺让人觉得到愉快和高兴。
多巴胺是人的大脑中成分最丰富多彩的儿茶酚胺类递质。多巴胺做为递质管控神经中枢系统的多种多样生理作用。多巴胺是一种神经传导物质，用于协助体细胞传输单脉冲的化合物。
这类脑内分泌物与人的感觉相关，它传送激动及高兴的信息内容。

功效与主要用途
可兴奋中枢神经系统肾上腺激素蛋白激酶和坐落于肾、肠系膜、冠脉、脑动脉的多巴胺系统。
用以心脏手术治疗、肾功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、毒素累积败血症、外伤等造成的休克综合症及补充血流量实际效果欠佳的休克。
以上内容参考：多巴胺(帮助细胞传送脉冲化学物质) - 百度百科

2. 多巴胺与性的关系是什么？

多巴胺，是一种会让我们觉得到开心的物质，多巴胺与性的关联，是人的大脑代谢的多巴胺让人觉得到愉快和高兴。
多巴胺是人的大脑中成分最丰富多彩的儿茶酚胺类递质。多巴胺做为递质管控神经中枢系统的多种多样生理作用。多巴胺是一种神经传导物质，用于协助体细胞传输单脉冲的化合物。
这类脑内分泌物与人的感觉相关，它传送激动及高兴的信息内容。

功效与主要用途
可兴奋中枢神经系统肾上腺激素蛋白激酶和坐落于肾、肠系膜、冠脉、脑动脉的多巴胺系统。
用以心脏手术治疗、肾功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、毒素累积败血症、外伤等造成的休克综合症及补充血流量实际效果欠佳的休克。
以上内容参考：多巴胺(帮助细胞传送脉冲化学物质) - 百度百科

3. 论多巴胺是什么

4. 什么是多巴胺？

多巴胺由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
    爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
　　常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。
　　多巴胺也是大脑的"奖赏中心"又称多巴胺系统.

5. 多巴胺是什么?

科技名词定义
中文名称：
多巴胺
英文名称：
dopamine
定义：
多巴脱羧酶作用于多巴的产物，以后形成与表皮蛋白质鞣化有关的物质。
所属学科：
昆虫学（一级学科）；昆虫生理与生化（二级学科）
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
药物特性：　多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
　　中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
　　你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
　　阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
　　人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
　　这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
　　多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
　　香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。
 
作用与用途：本品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
 
注意事项：⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。⑵对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷本品在小儿应用未有充分研究。⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。⑹下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
　　【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确
 
药理毒理：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学：
补充：
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适用症：适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量：成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
药物相互作用：⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。
　　⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。
　　⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
　　⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
　　⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
　　⑹ 与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。
　　⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
　　⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
　　⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。
　　⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。

6. 多巴胺是什么

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7. 多巴胺是什么?

所属学科：昆虫学（一级学科）；昆虫生理与生化（二级学科） 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。药物特性： 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。 中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。 你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已. 阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受. 人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去. 这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质. 多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」 香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。 作用与用途：本品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。 注意事项：⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。⑵对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷本品在小儿应用未有充分研究。⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。⑹下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。 【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确 药理毒理：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。药代动力学：

8. 多巴胺到底是什么

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